Absolut habe ich es verstanden und ich denke jeder, der das liest. Niemand hat es als Angriff interpretiert und ich denke ich kann für alle sprechen dass wir dankbar sind, wenn sich jemand die Zeit nimmt so ein Fallbeispiel zu bringen, was ja auch sehr interessant und komplex geschildert ist. 
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Neuroprotektiv bedeutet in dem Kontext vor allem eine Vermeidung von sekundären Hirnschäden durch Normoxämie, Normokapnie, adäquatem CPP, Temperatur, Glucose, etc. Und weniger die Auswahl spezieller Medikamente.
Man kann präklinisch Hirndrucksenkung durch tiefe Sedierung, etc. grundsätzlich erwägen mit einer klinischen Indikationsstellung ohne ICP Messung allerdings sollte man sich da schon sehr sicher sein weil routinemäßig ist das alles nimma empfohlen. Der 0815 Notarzt der was Neurointensiv angeht vermutlich nicht besonders versiert sein wird, wird das vermutlich nicht machen. Sonst ändert sich zur 0815 RSI-Narkose nicht viel, wenn er nicht schockig ist so wie hier kann man Propofol genauso wie Ketamin/Esketamin, Thiopental, Etomidate als Hypnotikum mit Standarddosierung nehmen, Analgetika ändern sich solange nicht volatil eh nichts, und solange er nicht polytraumatisiert oder verbrannt ist könnte man (auch wenn man es im RD nicht mit hat) auch Succinylcholine als Relaxanz verwenden.
Die Normaldosierung für Fenta Propofol und Rocuronium sollte man als NFS+ schon draufgeben plus minus. Und großartige Hirndrucktherapie präklinisch ohne ICP-Monitoring halte ich persönlich für größenwahnsinnig (deswegen macht das auch keiner draußen) und erst recht nicht mit 10% NaCl (am besten noch ohne BGA wtf).
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S3LL: Bei Verdacht auf stark erhöhten intrakraniellen Druck, insbesondere bei Zeichen der transtentoriellen Herniation (Pupillenerweiterung, Strecksynergismen, Streckreaktion auf Schmerzreiz, progrediente Bewusstseinstrübung), können die folgenden Maßnahmen angewandt werden: • Hyperventilation • Hypertone Kochsalzlösung • Mannitol.
„Deswegen macht das keiner draußen.“. Du stehst auch bei jedem präklinischen Hirndruckpatienten in Ö dabei und NEF/NAH führen in Ö sicherlich NaCl 10% nur zur Deko mit, weil sie keine BGA mithaben und es daher nicht anwenden können. Ich wende das bei klinischen Hirndruckzeichen präklinisch sehr wohl an (vollkommen unabhängig von der BGA, selbst wenn die Möglichkeit zur Messung besteht) und innerklinisch gilt das genauso, z.B. bei akuter intraoperativer Einklemmung oder auch auf der Intensivstation.
Succinylcholin kann man in der Akutphase des Polytraumas bzw des verbrannten Patienten anwenden. Thiopental spielt zur Einleitung de facto keine Rolle mehr (abgelöst durch Propofol) und Etomidat wird präklinisch (leider) fast nirgends mitgeführt. Propofol wird mit sehr großer Sicherheit einen rapiden Blutdruckabfall verursachen und gilt als ein modifizierbarer Risikofaktor für Kreislaufzusammenbruch bei kritisch kranken Patienten, was wiederum für den CBF eine Katastrophe ist. Schock kannst du nicht ausschließen, nur weil ein Patient einen stabilen Kreislauf hat (siehe kompensierter Schock) - daher ist präklinisch Propofol zur Narkoseeinleitung eines traumatisierten Patienten nie eine gute Wahl. Der Blutdruck wird spätestens mit Übergang von Spontanatmung zu invasiver Überdruckbeatmung krachen gehen, da sich u.a. der venöse Rückstrom reduziert. Den adäquaten CPP kannst du v.a. mit NIBP kaum abschätzen, weil die Messung am Oberarm erfolgt (ungenaue Messung, hydrostatische Differenz), du aber eigentlich eine Eichung auf den Circulus Arteriosus Cerebri brauchst, was wiederum nur mit einer invasiven Blutdruckmessung möglich ist. Den Hirndruck kann man mittels Augenultraschall (Optikusscheidendicke) abschätzen; dies ist präklinisch aber zeitintensiv, v.a. wenn man klare klinische Zeichen eines ICP-Anstiegs hat bringt es dann auch nichts. Und dass eine Vertiefung der Narkose bei klinisch oder gemessenem erhöhtem Hirndruck nicht routinemäßig indiziert sei ist auch falsch, da die Narkosemedikamente (allen voran Propofol, welches hier primär über den Perfusor gegeben werden sollte) ICP, CMRO2 und CBF effektiv senken und so eine gewisse Neuroprotektion generieren.
Schön, dass du die S3-Leitlinie zitierst. Da steht aber eben auch, dass man diese Maßnahmen bei Verdacht auf stark erhöhten ICP bzw. Herniation anwenden kann. Da steht nicht, dass Hyperventilation, hypertone Kochsalzlösung und tiefe Narkose automatisch zu jeder SHT-Narkose dazugehören.
Bei einer echten klinischen Herniation würde ich eine Therapie natürlich auch nicht wegen einer fehlenden BGA verzögern. 10% NaCl einfach völlig unabhängig von Laborwerten zu betrachten, obwohl eine Messung möglich wäre, finde ich trotzdem ziemlich sportlich. Gerade bei so einer hochkonzentrierten Lösung sind Natrium, Chlorid und Säure-Basen-Haushalt ja nicht völlig egal. Und rein aus meiner bisherigen Erfahrung kenne ich tatsächlich keinen Notarzt, der präklinisch routinemäßig mit 10% NaCl zur Hirndrucktherapie arbeitet. Das heißt natürlich nicht, dass es niemand macht, aber Standard ist das meiner Wahrnehmung nach sicher nicht.
Beim Succinylcholin gebe ich dir die unmittelbare Akutphase meinetwegen. In der österreichischen Fachinformation stehen schwere Verbrennungen und Polytrauma trotzdem als Kontraindikationen drin. Wenn Rocuronium verfügbar ist, sehe ich ehrlich gesagt wenig Grund, davon abzuweichen.
Beim Propofol würde ich außerdem schon beim konkreten Fall bleiben. Wir reden hier nicht von einem tachykarden, grenzwertig normotensiven Traumapatienten, sondern von jemandem mit einer Herzfrequenz um 55 und systolisch über 200 mmHg, also durchaus passend zu einer beginnenden Cushing-Reaktion. Natürlich kann auch der nach Einleitung hypotensiv werden und natürlich kann eine Überdruckbeatmung hämodynamisch relevant sein. Aber daraus zu machen, dass der Blutdruck mit sehr großer Sicherheit abstürzt, halte ich in diesem konkreten Fall für ziemlich weit hergeholt.
Und natürlich kann ich bei einem Traumapatienten eine zusätzliche Blutung oder Hypovolämie nicht allein anhand des Blutdrucks ausschließen. Aber dieses konkrete Muster entspricht eben nicht dem typischen kompensierten hämorrhagischen Schock mit Tachykardie. Dass irgendwo zusätzlich Blut verloren gehen könnte, ist möglich. Daraus abzuleiten, dass er hämodynamisch bereits so fragil ist, dass Propofol oder Überdruckbeatmung den Blutdruck mit sehr großer Sicherheit abstürzen lassen, finde ich trotzdem ziemlich spekulativ.
Beim CPP unterstellst du mir außerdem etwas, was ich gar nicht geschrieben habe. Ich habe nie behauptet, dass man aus einem NIBP präklinisch einen CPP berechnen kann. Mit „adäquatem CPP“ war schlicht gemeint, eine ausreichende zerebrale Perfusion zu erhalten und insbesondere Hypotonie zu vermeiden. Dass man für einen tatsächlichen numerischen CPP den ICP kennen muss, ist ja klar.
ONSD kann man als Surrogat für erhöhten ICP verwenden, geschenkt. Eine ICP-Messung ist das trotzdem nicht und bei eindeutigen klinischen Herniationszeichen würde ich dafür präklinisch sicher keine Zeit verlieren.
Und bei der tiefen Narkose bleibe ich auch dabei. Dass Propofol ICP, CBF und CMRO2 senken kann, ist unstrittig. Daraus folgt aber nicht, dass man jeden SHT-Patienten präklinisch routinemäßig bewusst besonders tief sedieren sollte.
Ich glaube, der eigentliche Unterschied ist ohnehin nur der: Eine Rescue-Therapie bei klinischer Herniation ist das eine. Daraus ein Standardpaket für jede präklinische SHT-Narkose mit Hyperventilation, 10% NaCl und bewusst tiefer Narkose zu machen, ist für mich etwas anderes.
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Es stimmt schon, dass das alles ziemlich kompliziert ist, und uns draußen viele Ressourcen fehlen, v.a. zur Diagnostik.
Aus diesem Grund bewährt es sich ja auch, draußen eher einfacher und leitlinienbasiert zu arbeiten und zu schauen, dass man rasch weiterkommt.
In diesem Sinn erwarte ich als Notfallsanitäter vor Ort, dass es mit Mida und Keta und Roc weitergeht und eventuell je nach Geschmack des NA noch ein bisschen Fenta oder Propofol drüberkommt.
Vorbereiten täte ich (wenn ich es mithätte und Ressourcen hätte): Ein großes Keta 250/10, ich erwarte, dass insgesamt ~100 mg gegeben werden, ein 5er Mida auf 5 ml, ich erwarte, dass 5 mg gegeben werden (oder weniger, je nachdem, wie viel schon drin ist) und Roc werden es wohl die 100 werden, die wir meistens geben. Atropin vorbereiten, Phenylephrin vorbereiten, aber eigentlich sollte bei einer Keta-Narkose nichts passieren.
Und übers hypertone NaCl soll dann bitte am Flug nachgedacht werden.
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Aber das schreibt doch niemand, dass man es bei jedem SHT verabreichen soll oder dass es Teil eines Algorithmus ist. Es geht hier ja um obiges Beispiel, und dieser Patient hat ja eine klinische ICP-Erhöhung, daher ist die Hirndrucktherapie indiziert. Meine Aussagen beziehen sich grundsätzlich auf den obigen Patienten.
Der Elektrolythaushalt ist bei solch einer Indikation für NaCl 10% zunächst irrelevant - als Kontraindikation für NaCl 10% wird gerne der CutOff 155 mmol/l gelistet, wobei das 1) auf sehr schwacher Evidenz beruht und 2) extrem unwahrscheinlich ist dass ein junger Patient ein Natrium von 155 mmol/l aufweist (das erreicht man z.B. durch exogene Zufuhr von Natrium oder Na-haltigen Antibiotika wie Fosfomycin; habe ich auf der ICU öfters gesehen). Mit den SBH hat NaCl 10% auch erst mal nichts zu tun, somit ist das auch egal.
Das stimmt, Succinylcholin würde ich dem Rocuronium grundsätzlich auch nicht vorziehen; ich nutze es in wenigen Ausnahmesituationen. In der Propofol-Fachinfo steht Sojaallergie auch als KI, tdm wissen wir von der Stellungnahme der AAAAI, dass es nicht korrekt ist. Die Fachinfo ist also nicht immer die beste Quelle.
Der Blutdruck wird mit absoluter Sicherheit abstürzen. Ich habe 1000e Narkosen mit Propofol gemacht, der Blutdruckabfall kann selbst beim Gesunden schon sehr ausgeprägt sein. Insbesondere führen die Narkosemedikamente zu einem Abfall des ICP, was wiederum den Cushing-Reflex aufhebt und daher (gemeinsam mit der Sympathikolyse bzw. Überdruckbeatmung) zu einem Blutdruckabfall führt. Auf unseren Intensivstationen leiten wir z.B. fast jeden Patienten mit u.a. Esketamin ein und selbst da haut es den Blutdruck (teils verzögert über mehrere Minuten) zusammen, auch wenn wir präemptiv Noradrenalin einschleichen (oder Suprablitz bei richtig kranken Patienten). Mir ist es lieber ich nehme an, dass er abstürzen kann, anstatt dann hinterherzulaufen. Bis zum Beweis des Gegenteils ist ein polytraumatisierter Patient als hypovolämisch zu führen, das ist ja auch der Grund wieso wir z.B. permissive Hypotonie anstreben (ausgenommen Neurotrauma). Es ist bewiesen, dass Propofol ein modifizierbarer Risikofaktor für Kreislaufinstabilität bei kritisch kranken Patienten ist.
Ein SHT-Patient, der draußen eingeleitet werden muss, hat ein ernsthaftes Problem. Die tiefe Narkose ist unvermeidbar, um im iRd Intubation Husten, Würgen, Erbrechen, Kreislaufentgleisung und Hirndruckanstieg zu vermeiden. Die tiefe Narkose ist auch zur Aufrechterhaltung indiziert, da klinische Symptome des erhöhten Hirndrucks v.a. erst auftreten, wenn er deutlich erhöht ist. Die klinischen Zeichen des erhöhten Hirndrucks sind nicht sonderlich spezifisch; das ist der Grund, wieso wir auf der ICU eine ICP-Sonde (oder EVD) setzen, um den Wert kontinuierlich zu messen und sofort reagieren zu können. ICP-Werte von z.B. 25 mmHg, die ja bereits laut BTF behandlungsbedürft sind, erkennt man klinisch nicht. Daher besteht die Basistherapie jedes intubierten Patienten aus ausreichend tiefer Narkose, OK-Hochlagerung mit 30° und milder Hyperventilation auf etCO2 30-35 mmHg (bzw. BGA gesteuert, da eine Studie aus Finnland gezeigt, hat dass etCO2 und PaCO2 de facto prähospital selbst bei Lungengesunden kaum korrelieren; PMID 42524748), da von einer gewissen Hirndruckerhöhung ausgegangen werden muss.
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Manchmal habe ich das Gefühl die Diskussionen arten etwas aus a la wer ist der stärkere ( um es höflich auszudrücken und keine anderen Metaphern zu bemühen)
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Ich genieße jedenfalls, dass das jetzt nach der vorherigen Unterhaltung doch ziemliche Auswüchse annimmt 
Das auf jeden Fall. Ich find eure Diskussion aber gar nicht so uninteressant, für mich als Sani mit wenig Erfahrung ist das sehr informativ 
Nur aus Interesse: wo führen die Notarztmittel NaCl 10 % mit? Und wie würd man das präklinisch geben?
Mein innenklinisch pragmatischer Ansatz bei Hirndruck ist 100 ml Nacl 3% im Bolus peripher, wenn Cava dann 10% als Bypass nach BGA od. ICP (wenn er dann vorhanden ist) mit eigentlich eher niedriger Laufrate.
Gebt ihr draußen empirisch 100 ml NaCl 10% peripher im Schuss oder wie?
z.B. NÖ führt es mit. Bei uns im KH haben wir 10% NaCl. Die Dosis, die wir meist geben, beträgt 0,75 ml/kg, wobei sich die Spanne in der Literatur teils bis 4 ml/kg bewegt (was ich nicht tun würde). Ich verabreiche das peripher als langsamen Bolus oder Kurzinfusion bzw. auf der ICU über ZVK.
Empirisch betrachtet wird es bei uns beim SHT primär gar nicht gegeben, auch weil die Frage der korrekten Dosierung nicht geklärt ist (ist die Gabe nicht ohnehin OffLabel?).